La inteligencia emocional (65 page)

Así pues, bajo los efectos de la yohimbina estos receptores son incapaces de registrar la secreción de catecolaminas produciéndose, en consecuencia, un considerable aumento de los niveles de catecolaminas. Una vez que el freno neurológico de la ansiedad fue desmantelado por la inoculación de yohimbina, la acción de esta subsancia disparó ataques de pánico en nueve de cada quince pacientes aquejados de TEPT y la irrupción de escenas retrospectivas en seis de ellos. Un veterano experimentó una alucinación en la que pudo ver cómo un helicóptero caía derribado envuelto en una estela de humo y llamas, mientras que otro paciente rememoró la explosión de un jeep en el que iban varios de sus compañeros, la misma escena que le atormentaba en sueños desde hacía más de veinte años. El estudio con la yohimbina lo realizó el doctor John Krystal, director del Laboratory of Clinical Psychopharmacology de The National Center for PTSD de West Haven, Connecticut. VA Hospital.

Escasez de receptores alfa-2 en hombres aquejados de TEPT: véase, en este sentido, Charney, “Psychobiologic Mechanism”.

El cerebro, en su intento de hacer descender el nivel de secreción de HCT, disminuye la cantidad de receptores que liberan dicha hormona. La prueba de que esto es que lo que les ocurre a las personas afectadas por el TEPT la ofrece un estudio en el que se inyectó HCT a ocho pacientes que estaban siendo tratados de este problema. En condiciones normales, una inyección de HCT dispara un flujo de ACTH, una hormona que se difunde por todo el cuerpo para liberar catecolaminas. Pero, a diferencia de lo que ocurría con los participantes de un grupo de control integrado por sujetos normales, en el caso de los pacientes aquejados de TEPT no se apreció ningún cambio detectable en los niveles de ACTH, un síntoma de que sus cerebros han anulado la acción de los receptores de la HCT porque ya se hallan sobrecargados con la hormona del estrés. Esta investigación me fue referida por el psiquiatra Charles Nemeroff de la Universidad de Duke.

Mi entrevista con el doctor Nemeroff se publicó en el New York Times del 12 de junio de 1990.

Algo similar parece ocurrir en el caso del TEPT: por ejemplo, en un determinado experimento se pasaba una película de quince minutos de duración especialmente diseñada que recogía escenas de combate procedentes de la película Platoon a veteranos de la guerra del Vietnam diagnosticados de TEPT. A los componentes de uno de los grupos se les inyectó naloxona —una sustancia que bloquea la acción de las endorfinas— e, inmediatamente después de ver la película, estos sujetos no mostraron ningún cambio apreciable en su sensibilidad ante el dolor. Sin embargo, en los sujetos del grupo al que no se le administró ningún bloqueador de la endorfina, la sensibilidad hacia el dolor disminuyó un 30% (un indicador del aumento de la secreción de estas sustancias). Por otra parte, estas mismas escenas no surten efecto alguno en los veteranos que no han sido diagnosticados de TEPT; lo cual sugiere que las vías nerviosas que regulan las endorfinas en las personas aquejadas de TEPT se hallan hiperactivas o hipersensibilizadas, un efecto que sólo se hizo evidente cuando se les volvió a exponer a un estímulo que evocó el trauma original. En esta secuencia es la amígdala la que evalúa primeramente la carga emocional de lo que vemos. Este estudio, realizado por el doctor Roger Pitman, psiquiatra de Harvard, demostró que, al igual que ocurre con otros síntomas del TEPT, este cambio cerebral no sólo se aprende bajo condiciones de extrema dureza, sino que puede suscitarse nuevamente cuando algún estímulo recuerda el suceso traumático original. Por ejemplo, Pitman descubrió que, cuando las ratas de laboratorio recibían descargas eléctricas en una determinada jaula, desarrollaban la misma analgesia endorfinica constatada en los veteranos de Vietnam que habían asistido a la proyección de la película Platoon. Semanas después, cuando las ratas se devolvían a las jaulas en las que habían recibido las descargas eléctricas se volvían tan insensibles al dolor como cuando recibieron las descargas por primera vez (aunque esta vez sin descarga eléctrica). Véase, a este respecto, Roger Pitman, “Naloxone-Reversible Analgesis Response to Combat-Related Stimuli in Posttraumatic Stress Disorders and Other Allied Psychopathologic States”, en Journal of Traumatic Stress. 5,4 (1992).

Los datos cerebrales revisados en esta sección están basados en el excelente artículo de Dennis Charney, “Psychobiologic Mechanisms. Charney, “Psychobiologic Mechanisms”, pág. 300.

El papel del córtex prefrontal en el miedo: en un estudio realizado por Richard Davidson se midió el grado de sudoración de los voluntarios (una suerte de termómetro de la ansiedad) mientras oían un sonido que iba seguido de un ruido estridente y desagradable que siempre provocaba un aumento de la sudoración. Al cabo de un tiempo la simple emisión del sonido bastaba para provocar un incremento de sudoración similar, demostrando que los voluntarios habían aprendido una respuesta de aversión hacia el sonido. Más tarde, a medida que fueron acostumbrándose a escuchar el sonido sin la presencia del ruido, el miedo condicionado fue desvaneciéndose y el sonido dejó de provocar un aumento del sudor. Y, cuanto mayor era la actividad del lóbulo prefrontal izquierdo del córtex de los voluntarios, más rápida era la extinción del miedo aprendido.

En otro experimento llevado a cabo por Maria Morgan —alumna de Joseph LeDoux en el Center of Neural Science, de la Universidad de Nueva York— que trataba de demostrar el papel que desempeñan los lóbulos prefrontales en el proceso de extinción del miedo, se condicionó a las ratas de laboratorio a temer un sonido que iba acompañado de una descarga eléctrica. Luego se sometía a algunas de las ratas a una especie de lobotomia, una intervención quirúrgica del cerebro que secciona las conexiones entre los lóbulos prefrontales y la amígdala. Los días siguientes a la intervención, todas las ratas oyeron el mismo sonido (aunque esta vez sin recibir ninguna descarga eléctrica). Así, las ratas en las que se había inducido un miedo aprendido fueron perdiéndolo gradualmente. No obstante, las ratas que habían sido sometidas a la lobotomía tardaron el doble de tiempo en desaprender la respuesta de miedo, un hecho que sugiere el papel fundamental que desempeñan los lóbulos prefrontales en el control del miedo y, en un sentido más amplio, en el dominio de todas las habilidades emocionales.

La recuperación del TEPT: este estudio me lo refirió Rachel Yehuda, neuroquimica y directora del Programa de Estudios sobre Estrés Postraumático de la Facultad de Medicina del Monte Sinaí (Manhattan). En un artículo aparecido el 6 de octubre de 1992 en The New York Times expongo los resultados de esta investigación.

El trauma infantil: Lenore Terr, Too Sca red to Crv (Nueva York: Basic Books, 1992).

Vías para la recuperación del trauma: Judith Lewis Herman, Trauma andRecovery (Nueva York: Basic Books, 1992).

«Dosificación» del trauma: Mardi Horowitz, Stress Response Syndromes (Northvale, Nueva Jersey, Jason Aronson, 1986).

Otro nivel en el que tiene lugar el reaprendizaje —al menos en el caso de los adultos— es el filosófico. Para ello hay que afrontar la eterna cuestión de «¿por qué a mi?» que corroe a la víctima. Convertirse en víctima de un trauma mina la confianza de la persona en que el mundo es un lugar en el que se puede vivir y de que la vida es justa o, dicho de otro modo, de que si uno lleva una vida correcta puede ejercer cierto control sobre su destino. Pero la respuesta a este problema no tiene por qué ser religiosa ni filosófica; lo único que se requiere es reestablecer un sistema de creencias que permita que el sujeto afectado pueda volver a confiar en el mundo y en los demás.

Existen estudios que demuestran que el miedo original persiste, aunque se haya superado. En estos estudios se condiciona a las ratas de laboratorio a temer un determinado sonido (como, por ejemplo, el de una campana) que va acompañado de una descarga eléctrica.

Poco a poco, en el transcurso de un año —un periodo de tiempo muy largo para una rata, (aproximadamente un tercio de su vida) —, las ratas van perdiendo el miedo al sonido de la campana. Pero, a pesar de que la extinción del miedo aprendido es un proceso que requiere varios meses, éste reaparece inmediatamente con una sola reexposición al sonido acompañada de una nueva descarga eléctrica. En el caso de los seres humanos, esta misma situación se produce cuando algún estimulo evoca ocasionalmente el trauma original que se ha mantenido latente durante años.

La investigación de la terapia de Luborsky se expone detalladamente en Lester Luborsky y Paul Crits-Christoph, Understaiding Traiísjéren ce: The CCRTMenhod (Nueva York: Basic Books, 1990).

Capitulo 14. El temperamento no es el destino

Véase, por ejemplo, Jerome Kagan et al., “lnitial Reactions to Unfamiliarity”, Current Directions in Psychological Science (diciembre de 1992>. La descripción más completa de la biología del temperamento puede encontrarse en el libro de Kagan, Galen s Propheqy.

Tom y Ralph, los prototipos del tímido y el sociable, respectivamente son descritos por Kagan en Galens Prophecy, págs. 155-157.

Los problemas vitales y los niños vergonzosos: lris Belí, “lncreased Prevalence of Stress-related Symptoms in Middle-aged Women Who Report Childhood Shyness”, en Annais of Behavior Medicine, 16(1994).

El aumento del ritmo cardíaco: lris R. Belí et al., “Failure of Heart Rate Habituation During Cognitive and Olfactory Laboratory Stressors in Young Adults With Childhood Shyness”, en Annais of Behavior Medicine, 16 (1994).

Pánico en la pubertad: Chris Hayward et al., “Pubertal Stage and Panic Attack History in Sixth and Seventh-grade Girís”, en American Joarnal of Psychiatrv. vol. 149 (9) (septiembre de 1992), págs. 12391243; Jerold Rosenbaum et al., “Behavioral lnhibition in Childhood: A Risk Factor for Anxiety Disorders”, en Harvard Review of Psychiatry (mayo de 1993).

La investigación sobre la personalidad y las diferencias interhemísféricas la realizaron el doctor Richard Davidson, de la Universidad de Wisconsin, y el doctor Andrew Tomarken, psicólogo de la Universidad de Vanderbilt. Véase Andrew Tomarken y Richard Davidson, “Frontal Brain Activation in Repressors and Nonrepressors en Journal of Abnormal Psvchologv, 103 (1994).

La observación de la forma en que las madres pueden contribuir a que sus hijos tímidos se vuelvan más seguros la realizó Doreen Arcus. Para mayores detalles, véase Kagan, Galen's Prophecv. Kagan, Galen's Prophecv, págs. 194-195.

Crecer con menos timidez: Jens Asendorpf, “The Malleability of Behavioral lnhibition: A Study of lndividual Developmental Functions”, en Developmental Psvchology. 30,6 (1994).

Hubel y Wiesel: David H. Hubel, Thorsten Wiesel y 5. Levay, “Plasticity of Ocular Columns in Monkey Striate Cortex, en Philosophical Transactions of the Royal Societv of London, 2788 (1977).

La experiencia y el cerebro de las ratas: el trabajo de Manan Diamond y otros se describe en Richard Thompson, The Brain (San Francisco: W. H. Freeman, 1985).

Cambios cerebrales en el tratamiento de los trastornos obsesivo—compulsivos: L. R. Baxter el al., “Caudate Glucose Metabolism Rate Changes With Both Drug and Behavior Therapy for Obsessive- Compulsive Disorder”, en Archives of General Psvchiatrv, 49 (1992).

El aumento de la actividad de los lóbulos prefrontales: L. R. Baxter et al., “Local Cerebral Glucose in Obsessive-Compulsive Disorder”, Archives of General Psychiatrv, 44 (1987).

La maduración de los lóbulos prefrontales: Bryan Kolb, “Brain Development, Plasticity, and Behavior”, en American Psychologist, 44 (1989).

Experiencia infantil y «podado» prefrontal: Richard Davidson, “Asymmetric Brain Function, Affective Style and Psychopathology: The Role of Early Experience and Plasticity”, en Development andPsychopathology, vol. 6(1994), págs. 741-758.

Conexión biológica y desarrollo del cerebro: Sehore, Affect Regulation.

M. E. Phelps et al., “PET: A Biochemical lmage of the Brain at Work”, en N. A. Lassen et al., Brain Work and Mental Activitv: Quantitative Studies with Radioactive Tracers (Copenhagen: Munksgaard, 1991).

PARTE V: LA ALFABETIZACIÓN EMOCIONAL

Capítulo 15. El coste del analfabetismo emocional

Escribí acerca de los cursos de alfabetización emocional en The New York Times del 3 de marzo de 1992.

Las estadísticas sobre los delitos cometidos por adolescentes proceden del Uniforme Crime Reports, Crime in the U.S., 1991, publicado por el Departamento de Justicia.

Delitos violentos en la pubertad: en 1990, la proporción de arrestos juveniles por delitos violentos ascendió a 430 cada 100.000, un aumento del 27% con respecto a la proporción alcanzada en 1980. Los arrestos por violaciones se incrementaron desde el 10,9 por 100.000 de 1965 hasta alcanzar el 21,9 por 100.000 en 1990. El indice de asesinatos se cuadruplicó en el periodo comprendido entre 1965 y 1990, ascendiendo desde el 2,8 hasta el 12,1 por 100.000. Asimismo, tres de cada cuatro asesinatos de adolescentes acaecidos en 1990 tuvieron lugar por arma de fuego, lo que indica un aumento del 79% a lo largo de esta década. En el periodo comprendido entre 1980 y 1990, los delitos con agravantes se incrementaron un 64%. Véase, a este respecto, Ruby Takanashi, “The Opportunities of Adolescence”, en American Psvchologist (febrero de 1993).

El indice de suicidios entre los jóvenes de edad comprendida entre los quince y los veinticuatro años fue, en 1950, de un 4,5 por 100.000 pero esta misma causa alcanzó, en 1989, el 13,3 un indice tres veces superior. En lo que respecta a los niños entre los 10 y los 14 años, la proporción de sucicidios casi se triplicó en el período comprendido entre 1968 y 1975. Las cifras sobre suicidios, victimas de homicidio y jóvenes embarazadas se han tomado de Healrh. 1991, US. Department of Health and Human Services, and Children's Safety Network.

A Data Book of Child andAdolescent Jn¡urv (Washington, DC: National Center fon Education in Maternal Child Health, 1991).

En las últimas tres décadas, el indice de gonorrea se ha multiplicado por cuatro en los niños de entre 10 y 14 años de edad, y esa misma cifra se ha triplicado entre los adolescentes entre 15 y 19 años. En 1990, el 20% de los pacientes afectados de sida tenían alrededor de veinte años, lo cual significa que muchos de ellos se habían infectado a eso de los diez años. Por otra parte, también ha aumentado la tendencia a tener relaciones sexuales a edades cada vez más precoces y una investigación llevada a cabo en 1990 demostró que más de un tercio de las adolescentes entrevistadas confesó que se decidieron a tener su primera relación sexual a causa a la presión de sus compañeros, algo que, una generación anterior, sólo afirmaba el 13% de las adolescentes. Véase, a este respecto, Ruby Takanashi, “The Opportunities of Adolescence”, y Children's Safety Network, en A Data Book of Child and Adolescence lnjury.